腦膠質瘤釋放的谷氨酸鹽可誘發癲癇

取而代之的研究者證據查看，神經元膠質瘤線粒體獲釋過多的血清素長蘆可在四周神經元種系統產生帕金森氏癥活性，且這一不穩定性可被繞過線粒體獲釋血清素長蘆的藥物所阻止。

多數(80%)神經元膠質瘤患者在其病程中所據估計發生1次帕金森氏癥，并且分之一有1/3連續不斷發作帕金森氏癥，被專指相關性帕金森氏癥，抗帕金森氏癥藥物一般而言無效。既往研究者查看，四周邊緣侵入臨近帕金森氏癥都為活性區域的神經元種系統，導致這一區域血清素長蘆水平升高，由此誘發相關性帕金森氏癥。

阿拉巴馬大學的SusanC.Buckingham耶魯大學及其同事進行時了一項研究者，目的是指明這種活性與線粒體xc-胱氨酸-血清素轉運種系統獲釋的血清素長蘆之間的相關性。

結果說明了，免疫缺陷小鼠在做顱內Dreamcast人類神經元膠質瘤線粒體后1周，有37%乏善可陳神經元電圖(EEG)活性極度，而做有假切除的小鼠中所未見此現象。這種極度活性乏善可陳為行為的上會變化，如僵硬、面部終端癥和震顫。這些小鼠的荷瘤神經元皮質腌漬說明了出時間依賴性血清素長蘆濃度減小(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一種經新澤西州食品藥品管理局審批的抑制xc種系統的藥物，研究者中所挖掘出這種藥物可繞過線粒體而非有假切除腌漬獲釋血清素長蘆。電極記錄說明了，23%的皮質腌漬中所可見線粒體附近青年學生的陣發性感應，但在有假切除腌漬中所無此現象。這些區域的神經元種系統膜片鉗記錄說明了興奮性減小。

當研究者者對這些神經元種系統分析方法SAS時，挖掘出帕金森氏癥都為活性的平均持續時間值得注意縮短。做人造人Dreamcast的小鼠在小腸內注射SAS后也說明了EEG帕金森氏癥都為活性降低。

結合既往研究者結果，本研究者指明了xc-種系統是帕金森氏癥治療的一個可行的取而代之靶點。該研究者由新澤西州國立衛生研究者院提供的一項基金資助。作者均無相關利益沖突。

編輯： linjinle